Så kunde forskare vända tillbaka alzheimersymptom i möss

2021-04-26 14:07  
Illustration av alzheimer-nervceller. Foto: Science Photo Library

Forskare har testat ett experimentellt läkemedel i möss med lovande resultat. Genom att aktivera en mekanism för en slags proteinrensning har de lyckats vända tillbaka nyckelsymptom vid alzheimer. 

Vad har hänt?

Forskare vid Albert Einstein College of Medicine i New York har utvecklat och testat ett experimentellt läkemedel på möss. Läkemedlet återupplivar en mekanism för autofagi, som är cellernas sätt att bryta ner och återvinna delar av sig själva. På så sätt har nyckelsymptom för den neurodegenerativa sjukdomen alzheimer har gått tillbaka i djuren, berättar Genetic Engineering & Biotechnology News.  

Hur funkar det, mer i detalj?

Ju äldre man blir, desto större blir risken att nervcellernas förmåga att reglera proteiner försämras. Det här kan öka risken för neurodegenerativa sjukdomar som alzheimer. 

Läs mer: Cartana ritar en karta över hjärnan – köps upp för 41 miljoner dollar

Alzheimers sjukdom kännetecknas av en ansamling av giftiga proteiner i hjärnan. Dels amyloid, som bildar olösliga plack. Dels tau, som klumpar ihop sig och dödar nervceller.  

Forskarnas experimentella läkemedel aktiverar en särskild mekanism för autofagi, där syftet är att göra sig av med oönskade proteiner. Det tycks finnas ett samband mellan denna mekanism och alzheimer, där en förlust av mekanismen i nervcellerna kan bidra till sjukdomen.  

Vid 70- eller 80-årsåldern har aktiviteten från denna rengöringsmekanism minskat med ungefär 30 procent jämfört med tidigare, enligt forskarna. De flesta människors hjärnor kan kompensera för det. Men det är betydligt svårare för den som drabbas av en neurodegenerativ sjukdom.  

Efter behandling med det experimentella läkemedlet har forskare sett förbättringar hos försöksmössen vad gäller bland annat minnesförmåga och depression, så att de närmast liknade friska djur. De sjuka mössens gångförmåga blev bättre, samtidigt som läkemedlet också minskade nivåerna av tau-protein och proteinklumpar i hjärnans nervceller. 

Har de här försöken någon betydelse för människor?

Att forskarnas experimentella läkemedel funkat bra i möss innebär inte att det kommer att fungera i människor. Men forskarna bakom de här försöken menar ändå att deras studieresultat tyder på att deras läkemedel även skulle kunna fungera på människor med alzheimer.  

Vad händer nu?

Forskarna samarbetar med Life Biosciences of Boston, Massachusetts för att utveckla behandlingar för alzheimerpatienter och andra med neurodegenerativa sjukdomar. 

Studien “Chaperone-mediated autophagy prevents collapse of the neuronal metastable proteome.” har publicerats i den vetenskapliga tidskriften Cell.

Ania Obminska

Kommentarer

Välkommen att säga din mening på Ny Teknik.

Principen för våra regler är enkel: visa respekt för de personer vi skriver om och andra läsare som kommenterar artiklarna. Alla kommentarer modereras efter publiceringen av Ny Teknik eller av oss anlitad personal.

  Kommentarer

Debatt