Crispr kan förhindra svår fetma – utan dna-klipp

Den som är kraftigt överviktig har en ökad risk att få andra sjukdomar. Därför räknas fetma som en sjukdom. Svår fetma, som kan definieras som ett kroppsmasseindex över 35, kan bero på en genmutation där det saknas en kopia av en specifik gen. Det är denna variant som en forskargrupp vid University of California, San Francisco, har kunnat förhindra hos möss.

Den amerikanska forskargruppen har använt sig av en anpassad version av Crispr. Den går inte ut på att klippa i dna, utan på att öka aktiviteten i specifika gener. Metoden kallas därför för Crispr-a, där a står för aktivering. I det här fallet har forskarna riktat fokus mot generna SIM1 och MC4R, som reglerar hunger- och mättnadskänslor.

– Resultaten var dramatiska. Möss som saknade en kopia av SIM1-genen fick en injektion Crispr-a vid fyra veckors ålder och behöll en hälsosam kroppsvikt, likt normala möss. Möss som inte fick injektionen kunde inte sluta äta. De började öka i vikt vid sex veckors ålder och när de var tio veckor gamla hade de svår fetma, med en vanlig diet, säger doktoranden Navneet Matharu, huvudförfattare till studien som har publicerats i den vetenskapliga tidskriften Science, i ett uttalande.

Möss som saknade en kopia av SIM1-genen och fick en behandling med Crispr-a vägde mellan 30 och 40 procent mindre än de som inte fick någon behandling. De möss som hade behandlats behöll också sin hälsosamma vikt under hela den tid som de övervakades, totalt tio månader.

– Det här resultatet visar att Cripsr-a kan användas för att öka aktiviteten i gener vid sjukdomar som beror på att det saknas en genkopia, vilket kan bli ett möjligt botemedel vid vissa former av fetma och hundratals andra sjukdomar, säger Navneet Matharu.